Ερευνητές στην Ιαπωνία ανακάλυψαν τον τρόπο με τον οποίο η ατμοσφαιρική ρύπανση προκαλεί βλάβη στο σύστημα αυτοκαθαρισμού των πνευμόνων, καθιστώντας μας πιο επιρρεπείς σε λοιμώξεις. Ταυτόχρονα, ανέπτυξαν και μια πιθανή μέθοδο για την αναστροφή αυτής της βλάβης και την αποκατάσταση της πνευμονικής λειτουργίας.

Γνωρίζουμε ήδη ότι η έκθεση στη ρύπανση του αέρα είναι επιβλαβής – ιδιαίτερα για τους πνεύμονες. Ωστόσο, το τι ακριβώς συμβαίνει σε μοριακό επίπεδο παρέμενε σε μεγάλο βαθμό ασαφές μέχρι σήμερα. Τώρα, μια νέα μελέτη από το Ερευνητικό Κέντρο Ανοσολογίας (IFReC) του Πανεπιστημίου της Οσάκα στην Ιαπωνία αποκάλυψε τον τρόπο με τον οποίο η ρύπανση βλάπτει τους αεραγωγούς και, παράλληλα, εντόπισε μια πιθανή θεραπευτική προσέγγιση.

«Τα ευρήματά μας ήταν εξαιρετικά αποκαλυπτικά», δήλωσε η επικεφαλής της μελέτης, Δρ. Νορίκο Σιντζιό, ερευνήτρια στο IFReC. «Διαπιστώσαμε ότι οι ρύποι PM2.5 επηρεάζουν αρνητικά τη βλεννοκροσσωτή κάθαρση – έναν βασικό μηχανισμό άμυνας του αναπνευστικού συστήματος. Η διαδικασία αυτή παγιδεύει ρύπους μέσα σε κολλώδη βλέννα και τους απομακρύνει από τους αεραγωγούς χάρη στις τριχοειδείς προεξοχές που ονομάζονται βλεφαρίδες.

Τα κροσσωτά κύτταρα καλύπτονται από μικροσκοπικές δομές που ονομάζονται κροσσοί. Παίζουν κρίσιμο ρόλο στην απομάκρυνση σωματιδίων και ρύπων από τους πνεύμονες. Κάθε κύτταρο φέρει 200 έως 300 κροσσούς και καθιστώντας το κύριο σημείο επαφής με τους περιβαλλοντικούς ρύπους.

Τα PM2.5 – λεπτά αιωρούμενα σωματίδια διαμέτρου έως 2,5 μικρόμετρα – προέρχονται από φυσικές και ανθρωπογενείς πηγές: καυσαέρια, εργοστάσια παραγωγής ενέργειας, βιομηχανικές εγκαταστάσεις, πυρκαγιές και αμμοθύελλες. Πολλά από αυτά παράγουν δραστικές μορφές οξυγόνου (ROS), προκαλώντας οξειδωτικό στρες που βλάπτει κύτταρα και ιστούς.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι ρύποι οξειδώνουν τα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (PUFAs) στις κυτταρικές μεμβράνες των κροσσωτών κυττάρων, δημιουργώντας δραστικά μόρια που ονομάζονται αλδεΰδες από υπεροξείδωση λιπιδίων. Οι αλδεΰδες αυτές αλλοιώνουν τα κύτταρα και προκαλούν δυσλειτουργία στους κροσσούς, καθιστώντας τα κύτταρα λιγότερο ικανά να καθαρίσουν τους πνεύμονες από σωματίδια – αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο λοιμώξεων.

Εξετάζοντας τρόπους αποκατάστασης της κυτταρικής λειτουργίας, οι επιστήμονες επικεντρώθηκαν σε ένα γονίδιο που κωδικοποιεί την αφυδρογονάση των αλδεϋδών (ALDH1A1), ένα ένζυμο που διασπά τις βλαβερές αλδεΰδες.

«Το ALDH1A1 είναι ένα ένζυμο με βασικό ρόλο στην προστασία από τις αλδεΰδες», εξηγεί ο συντονιστής της μελέτης, Καθηγητής Γιασουτάκα Οκάμπε, του IFReC. «Χρησιμοποιήσαμε πειραματόζωα τα οποία δεν διέθεταν το συγκεκριμένο γονίδιο προκειμένου να εξετάσουμε πώς επηρεάζονται από τους ρύπους χωρίς την παρουσία αυτού του ενζύμου. Όπως προβλέψαμε, τα ποντίκια παρουσίασαν μειωμένη ανάπτυξη κροσσών, δυσλειτουργία και αυξημένα επίπεδα αλδεϋδών» προσθέτει.

Τα ποντίκια χωρίς το ένζυμο διέτρεχαν επίσης υψηλότερο κίνδυνο σοβαρής πνευμονικής λοίμωξης μετά από έκθεση σε PM2.5. Ωστόσο, όταν τους χορηγήθηκε φαρμακευτική ουσία που αύξησε τα επίπεδα του ALDH1A1, η βλεννοκροσσωτή τους λειτουργία αποκαταστάθηκε.

«Συνολικά, τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι ο μεταβολισμός των αλδεϋδών είναι κρίσιμος για την ανθεκτικότητα των κροσσών και ανοίγει τον δρόμο για νέες θεραπευτικές παρεμβάσεις σε αναπνευστικές παθήσεις που σχετίζονται με τη ρύπανση», επισημαίνουν οι ερευνητές.

Μελλοντικές μελέτες θα εξετάσουν τον ρόλο του ίδιου μηχανισμού και σε άλλες αναπνευστικές νόσους όπως το άσθμα, η ΧΑΠ και η κυστική ίνωση – καταστάσεις που έχουν επίσης συνδεθεί με την έκθεση σε PM2.5.

Η μελέτη δημοσιεύθηκε στην επιστημονική επιθεώρηση «Journal of Clinical Investigation».

ΠΗΓΗ: New Atlas